Attackerande antikroppar ger unga svår covid
Ett genombrott i covid-19-forskningen. Så beskriver Petter Brodin, forskare vid Karolinska institutet (KI), de nya resultaten i covidstudierna.
Han arbetar vid institutionen för kvinnors och barns hälsa på KI, och är nu även svensk koordinator för ett internationellt forskningsprojekt. Syftet: att undersöka varför vissa patienter under 50 år, utan underliggande sjukdomar, blir svårt sjuka av coronaviruset.
– Det har varit otroligt tydligt att det är en minoritet, men vi har från början tänkt att det är något fel med den gruppen, säger Petter Brodin till TT.
"Felriktade" antikroppar
Forskarna har nu fått en del svar genom två studier, som publicerats i tidsskriften Science.
En gemensam faktor bland de allvarliga covidfallen är brist på proteiner som kallas typ 1-interferoner. Interferoner produceras i kroppen, bland annat i samband med virusinfektioner, för att störa virusets förökning.
– Vi har sett tidigare att det här viruset har en förmåga att direkt hämma interferonproduktion. Det är en unik aspekt av viruset, som skiljer sig från exempelvis influensa, säger Petter Brodin.
I den ena studien har 987 patienter som fått livshotande lunginflammation på grund av covid-19 undersökts.
Mer än 10 procent av patienterna hade så kallade autoantikroppar mot interferoner vid infektionens början. Med enklare ord: "felriktade" antikroppar som attackerar det egna immunsystemet.
Bland dessa cirka 100 personer med autoantikroppar var 95 procent män.
– Det är en av flera faktorer som kan förklara varför män i större utsträckning drabbas av den här livshotande, svåra infektionen – medan kvinnor i större utsträckning klarar sig bra, säger Petter Brodin, och syftar på den yngre målgruppen.
Hur många i samhället bär då på dessa felriktade antikroppar? Inte särskilt många, verkar det som. Bland 1 227 slumpmässigt utvalda friska personer visade sig endast fyra ha dem, enligt studien.
Föreslår tester
Det finns pågående studier där man försöker ge behandlingar baserade på interferon, berättar Petter Brodin. Men här finns det utmaningar.
– Man behöver det (interferonet) precis i början, i princip när viruset först kommer in. Då är man ju i regel symptomfri, så det är ganska svårt att veta när man ska ge det.
Trots det finns hopp om lösningar.
– Exempelvis om en patient kommer in och är svårt sjuk, då kan man titta efter interferonantikroppar. Finns de där så kan man försöka hämma dem, ta bort dem, säger han.
Det finns planer inom forskningsnätverket att rulla ut autoantikroppstester inom vården, berättar KI-forskaren. Dessa bör då genomföras på redan covidsjuka som kommer in på sjukhus, betonar Petter Brodin.
Saknade gen
Brist på interferoner visar sig även i del två av studien. Här analyserades blodprover från över 650 patienter som varit inlagda på sjukhus för livshotande lunginflammation orsakat av covid-19, varav 14 procent hade avlidit, och jämförde dem med prover från 530 personer med asymtomatisk eller mild sjukdom.
"Ett betydande antal personer" med svår sjukdom hade sällsynta varianter av vissa gener, som reglerar typ 1-interferoner, uppger Karolinska institutet.
Mer än tre procent av dem saknade helt en fungerande gen.
Klara Stefansson/TT
Fakta: Forskare och patienter över hela världen
Studierna är de första som publiceras inom det internationella projektet "COVID Human Genetic Effort".
Projektet spänner över 50 forskningscentrum och hundratals sjukhus runt om i världen. Målet är att undersöka om det finns genetiska och immunologiska förklaringar till att vissa patienter under 50 år drabbas hårt av covid-19, trots att de inte har underliggande sjukdomar.
I den ena studien undersöktes 987 patienter med livshotande lunginflammation orsakad av covid-19.
I den andra studien genomfördes genetiska analyser av blodprover från mer än 650 patienter som hade varit på sjukhus för livshotande lunginflammation på grund av sars-cov-2, varav 14 procent hade dött, och jämfördes med prover från 530 personer med asymtomatisk eller mild sjukdom.
Patienterna i studien kommer från olika delar av världen.
Studierna leddes av forskare vid Rockefeller University och Howard Hughes Medical Institute i New York, USA, samt forskare vid Inserm, Paris universitet, l’Institut Imagine och Hôpital Necker-Enfants Malades i Paris, Frankrike.
Källa: Karolinska institutet
